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Demenz

Im internationalen Diagnoseklassifikationssystem ICD 10 wird Demenz beschrieben als „ein Syndrom als Folge einer meist chronischen oder fortschreitenden Krankheit des Gehirns mit Störung vieler höherer kortikaler Funktionen, einschließlich Gedächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung, Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache und Urteilsvermögen. Das Bewusstsein ist nicht getrübt. Die kognitiven Beeinträchtigungen werden gewöhnlich von Veränderungen der emotionalen Kontrolle, des Sozialverhaltens oder der Motivation begleitet, gelegentlich treten diese auch eher auf“ (ICD 10, F00-F03; DIMDI 2019). Ein Syndrom bezeichnet dabei eine phänomenologische Konstellation; das heißt, der Begriff „Demenz“ sagt zunächst nichts über spezifische Ursachen aus.

Überblick

1. 1 Zusammenfassung
2. 2 Bezeichnungen und historische Entwicklung
3. 3 Verbreitung
4. 4 Ursachen und Formen
5. 5 Symptome und Diagnostik
6. 6 Therapie und Prognose
7. 7 Prävention
8. 8 Erweiterung des aktuellen Demenzdiskurses
9. 9 Quellenangaben

1 Zusammenfassung

Demenzen zählen zu den häufigsten und folgenreichsten psychiatrischen Diagnosen im höheren Lebensalter. Ca. 50 Millionen Menschen weltweit sind betroffen; in Deutschland gehen aktuelle Schätzungen von ca. 1,6 Millionen an Demenz Erkrankten aus. Es können zahlreiche Demenzursachen und -formen unterschieden werden, wobei neurodegenerative Demenzen – sogenannte primäre Demenzen, bei denen die Schädigung direkt im Gehirn erfolgt und nicht durch andere Erkrankungen ausgelöst wird – ca. 90 % aller Demenzdiagnosen ausmachen. Hierbei ist die Alzheimer-Demenz die mit Abstand häufigste Demenzform (ca. 45 bis 80 % der Fälle). Sekundäre Demenzen bezeichnen Demenzen, bei denen das Demenzsyndrom als Folge einer anderen Grunderkrankung oder Störung entsteht (ca. 10 % aller Demenzen).

Alle Demenzen sind durch das Auftreten bestimmter kognitiver Funktionseinbußen, u.a. in Gedächtnis, Orientierung und Lernfähigkeit, gekennzeichnet. Häufig kommen nicht-kognitive Symptome hinzu, u.a. depressive Zustände, Halluzinationen oder Ängste. Mit Ausnahme einzelner sekundärer Demenzen stehen aktuell keine Medikamente zur ursächlichen Behandlung zur Verfügung. Verschiedene Antidementiva können aber eine Verlangsamung des Fortschreitens der kognitiven Fähigkeitsverluste bewirken. Neben pharmakotherapeutischen Strategien werden verschiedene psychosoziale Interventionen in der Demenzbehandlung eingesetzt und in den entsprechenden Behandlungsleitlinien empfohlen.

2 Bezeichnungen und historische Entwicklung

Im Alltagssprachgebrauch werden häufig „Demenz“ und „Alzheimer“ synonym verwendet, wobei die Alzheimer-Demenz nur eine von zahlreichen Demenzformen bezeichnet (siehe zur Differenzierung Abschnitt 3). Der Begriff Alzheimer-Demenz geht auf den namensgebenden Forscher Alois Alzheimer zurück, der 1907 erstmals eine „eigenartige Erkrankung der Hirnrinde“ (Alzheimer 1907, S. 147) beschrieb, die sich in einer progredienten Entwicklung vielfältiger kognitiver Einschränkungen (u.a. Merkfähigkeit, Orientierungsstörungen, Sprachstörungen) sowie nicht-kognitiver Auffälligkeiten (u.a. Wahnvorstellungen) äußerte. Die von Alzheimer erstmals dargestellten Symptome entsprechen dabei im Wesentlichen den in heutigen Klassifikationssystemen ICD 10 und DSM-5 beschriebenen Symptomprofilen demenzieller Erkrankungen.

Der allgemeine Demenzdiskurs ist heute klar medizinisch dominiert (Wetzstein 2006). Folgt man der These der (Bio-)Medikalisierung des Alters („biomedicalization of aging“; erstmals Estes und Binney 1989; in der Folge u.a. Kaufman et al. 2004; Schicktanz und Schweda 2012) beeinflussen die Deutungsweisen und Erklärungsmodelle der Medizin zunehmend individuelle und gesellschaftliche Verständnisse von und Umgangsweisen mit Alter und Alternsprozessen und Estes und Binney verweisen bereits 1989 explizit auf eine „biomedicalization of dementia“.

Bis zur Aufnahme der Diagnose der Alzheimer-Demenz in die führenden medizinischen Diagnoseschemata in den 1970er-Jahren galten kognitive Einbußen im öffentlichen Diskurs als unvermeidbare Attribute des Alterungsprozesses; alltagssprachlich bspw. als Alterssenilität gefasst. Mit der Zuordnung eines medizinischen Fachbegriffs und der entsprechenden Klassifikation sowie differenzialdiagnostischen Abgrenzung waren große Hoffnungen hinsichtlich der Behandlung und „Heilung“ des Demenzsyndroms verknüpft und es wurde zudem ein gesundheits- und sozialrechtlicher Anspruch auf Hilfeleistungen begründet.

3 Verbreitung

Weltweit hatten nach Daten des World Alzheimer Report 2015 fast 47 Millionen Menschen eine Demenz (Alzheimer’s Disease International 2015); die World Health Organization (WHO) geht 2019 von ca. 50 Millionen aus (WHO 2019). In Deutschland leben aktuell ca. 1,6 Millionen Menschen mit einer Demenzerkrankung (1,9 % aller Menschen in Deutschland) (Alzheimer Europe 2019). Nach verschiedenen Studien kann man dabei von 220.000 bis 300.000 Neuerkrankungen pro Jahr ausgehen, darunter sind 140.000 bis 180.000 neue Fälle von Alzheimer-Demenz (Bickel 2017).

Demenzen treten mit höherem Alter zunehmend häufiger auf (Auftreten vor dem 65. Lebensjahr: Bezeichnung als „young-onset-dementia“, WHO 2019) und die Erkranktenzahlen verdoppeln sich im Abstand von etwa fünf Altersjahren. Der Anteil an der jeweiligen Altersgruppe steigt von etwas mehr als 1 Prozent bei den 65- bis 69-Jährigen auf rund 40 Prozent in der Gruppe der über 90-Jährigen. Weitaus mehr Frauen als Männer sind an einer Demenz erkrankt. Etwa zwei Drittel der Demenzen im höheren Lebensalter entfallen auf die Frauen (Alzheimer Europe 2019).

4 Ursachen und Formen

Hinsichtlich der Ätiopathogenese (Gesamtheit aller Faktoren, die zu Entstehung und Entwicklung einer Krankheit beitragen) können bis zu 100 verschiedene Demenzursachen unterschieden werden (Hampel, Bürger und Teipel 2008).

Neurodegenerative Demenzen – sogenannte primäre Demenzen, bei denen die Schädigung direkt im Gehirn erfolgt – machen ca. 90 % aller Demenzen aus (Kraft 2017). Folgende fünf Formen werden unterschieden (mit Angaben zum jeweiligen geschätzten Anteil an allen Demenzerkrankungen nach Hofmann, Wille und Kaminsky 2019):

1. Alzheimer-Demenz (45-80 %).
2. Vaskuläre Demenz (z.B. durch Infarkte, Mikroangiopathie, 10–35 %)
3. Frontotemporale Demenz (ca. 10 %)
4. Parkinson-Demenz (<10 %)
5. Demenz mit Lewy-Körpern (stark schwankende Angaben von 0,5-30 %)

Der Begriff „Mischdemenz“ beschreibt die kombinierte Schädigung durch vaskuläre und Alzheimer-Pathologie (bei ca. 20 % der Alzheimer-Demenzen).

Sekundäre Demenzen bezeichnen Demenzen, bei denen das Demenzsyndrom als Folge einer anderen Grunderkrankung oder Störung entsteht. Als Ursachen kommen infrage (Kraft 2017):

• Mangelsituationen (z.B. Mangel an B-Vitaminen)
• Toxine (z.B. Alkohol)
• Infektionen (z.B. Lues, Borrelien, HIV)
• metabolische Ursachen (Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz)
• Normaldruckhydrozephalus (Erhöhung des Hirnnervenwassers – Liquor – in den Hirnwasserkammern – Ventrikel)
• rezidivierende zerebrale Embolien (Verschluss eines Blutgefäßes im Gehirn)
• Autoimmunerkrankungen mit zerebraler Vaskulitis (Entzündungen der Gefäßwände)
• endokrine Erkrankungen wie Hypothyreose oder Hyperthyreose (Schilddrüsenüber- oder -unterfunktion)

Die Ursachen für die Neurodegeneration im Falle primärer Demenzen sind nicht abschließend geklärt und unterscheiden sich zwischen den jeweiligen Formen.

Alzheimer-Demenzen gelten als multifaktoriell bedingt. Auch wenn die ursächlichen Zusammenhänge bislang nur unvollständig erklärt werden konnten, wurden das klinische Bild und die Veränderungen in den Hirnstrukturen in den letzten Jahrzehnten zunehmend differenzierter beschrieben und untersucht: Eine wesentliche histopathologische Veränderung ist die Bildung von sogenannten Plaques als verdichtete Ablagerungen des Amyloid-β-Proteins im extrazellulären Raum. Das Protein ist ein schädliches Abbauprodukt eines viel größeren Amyloidvorläuferproteins (amyloid precursor protein, APP), welcher normale Bestandteil vieler Nervenzellwände und Membrane ist (Krämer und Förstl 2008).

In den Nervenzellen selbst bilden sich sogenannte Alzheimer-Fibrillen (intrazellulär gelegene Eiweißkörper, die v.a. aus abnorm abgebautem Tau-Protein bestehen; Hampel und Pantel 2011; Schmidtke und Otto 2012).

Auf neurochemischer Ebene tritt im Prozess der Neurodegeneration eine Beeinträchtigung bestimmter Neurotransmittersysteme auf, u.a. eine verminderte Produktion des Botenstoffs Acetylcholin sowie eine vermehrte Ausschüttung des Botenstoffs Glutamat (Hampel und Pantel 2011; Krämer und Förstl 2008).

Insgesamt sind Demenzen durch vielfältige pathologische Veränderungen gekennzeichnet, die parallel auftreten oder aufeinander aufbauen und letztlich zum zunehmenden Absterben von Nervenzellen führen. Je nach Demenzform sind unterschiedliche Hirnareale betroffen und unterschiedliche pathophysiologische Prozesse beteiligt. Während bei einer Alzheimer-Demenz beispielsweise in einem frühen Krankheitsstadium v.a. der Hippocampus betroffen ist, ist die namensgebende Ätiologie der frontotemporalen Demenz durch eine Degeneration des Frontal- und Temporallappens (Gehirn im Stirn- und Schläfenbereich) gekennzeichnet und es wird zudem vermutet, dass die Veränderungen durch andere Neurotransmitterstörungen (Störungen im Dopamin- und Serotoninsystem) verursacht werden als bei den anderen neurodegenerativen Demenzen (Buoli et al. 2017). Die Demenz mit Lewy Körpern ist hingegen charakterisiert durch das Entstehen von spezifischen Einschlusskörperchen im Inneren von Nervenzellen (als Lewy-Körper bezeichnet; 1923 nach ihrem Entdecker Friedrich Heinrich Lewy benannt) (Richert 2007).

Den primären Demenzformen (und vermutlich auch einigen sekundären) geht oft ein Jahre dauerndes präklinisches Vorstadium voraus, in welchem histopathologische Veränderungen auftreten, aber ohne klinische Anzeichen bleiben. Die betroffenen Personen leben ohne bewusst wahrgenommene Einschränkungen. Symptome werden erst dann offensichtlich, wenn ein vorausgehender Anpassungsprozess an Grenzen gelangt und funktionelle Reserven ausgeschöpft sind (Schmidtke und Otto 2012). Im Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung (mild cognitive impairment, MCI) werden von den Betroffenen oder deren Angehörigen erste kognitive Symptome berichtet, diese sind testdiagnostisch auch teilweise nachweisbar, allerdings sind die Betroffenen in der Verrichtung der Alltagsfunktionen nicht eingeschränkt.

5 Symptome und Diagnostik

Demenzen sind durch verschiedene kognitive und nicht-kognitive Symptome gekennzeichnet, die je nach Demenzform differieren, im Verlauf der Erkrankung unterschiedlich stark in den Vordergrund treten, aber auch interindividuell deutlich variieren können.

Kognitive Symptome (betroffene Bereiche und Teilleistungen) sind (nach Hampel und Pantel 2011):

• Gedächtnis: Kurzzeitgedächtnis: Aufnahme, Speicherung und Wiedergabe neuer Informationen; Langzeitgedächtnis: episodisches (biografisches) und semantisches (auf erlerntes Faktenwissen bezogenes) Gedächtnis
• Denkvermögen: Ideenfluss, Kritik- und Urteilsfähigkeit, problemlösendes Denken, Erfassen von Zusammenhängen, abstraktes Denken
• Sprache: Wortflüssigkeit, Wortfindung, Satzbau, Informationsgehalt der Gesprächsbeiträge
• Orientierung: zeitliche Orientierung, örtliche Orientierung, situative Orientierung, Orientierung zur Person
• Aufmerksamkeit: Fokussieren der Aufmerksamkeit, vorschnelle Ermüdbarkeit
• Visuokonstruktive Fähigkeiten: Nachzeichnen von 2- oder 3-dimensionalen Figuren
• Rechenvermögen: Rechnen (Akalkulie)
• Praktische Fähigkeiten: Planen von Einzelbewegungen oder von Bewegungsabläufen bei intakten motorischen und sensorischen Funktionen (Apraxie)
• Erkennen: Erkennen von Gesichtern (Prosopagnosie), Bedeutung von Gegenständen erkennen (Objektagnosie)
• Exekutive Funktionen: Fähigkeit, komplexes zielgerichtetes Verhalten zu planen, zu initiieren und zu steuern

Neben kognitiven Einschränkungen prägen nicht-kognitive Symptome das klinische Bild. In der angloamerikanischen Literatur wird der Terminus „behavioral and psychological symptoms in dementia“ (BPSD) als Oberbegriff für eine heterogene Gruppe psychischer Symptome und Verhaltensweisen verwendet, die bei Menschen mit Demenz (insbesondere in einem mittleren und späten Erkrankungsstadium) gehäuft auftreten: u.a. Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Erregung/​Aggression, Depression/​Dysphorie, Angst, Hochstimmung/​Euphorie, Apathie/​Gleichgültigkeit, Enthemmung, Reizbarkeit/​Labilität, abweichendes motorisches Verhalten, Schlafstörungen sowie Appetit- und Essstörungen (Cummings et al. 1994; Cummings 1997).

Diese psychischen Auffälligkeiten müssen nicht primär auf eine pathologische Änderung von bestimmten Hirnarealen, beispielsweise zur Affektregulierung, zurückzuführen sein. Vielmehr können nicht-kognitive Symptome auch reaktiv auf erlebte kognitive Einschränkungen und Wahrnehmungsveränderungen sowie das Verhalten der sozialen Umwelt entstehen. Ängstlichkeit, Gereiztheit oder schnelle Erregbarkeit können als Reaktionen auf die fehlende Übereinstimmung der in der Vorstellung der Betroffenen vorhandenen Welt – als einer Mischung aus alten Erinnerungen und mehr oder weniger bruchstückhafter Wahrnehmung aktueller Ereignisse – mit der tatsächlichen Situation und der sich daraus ergebenden Verhaltenserwartung entstehen (Krämer und Förstl 2008). Entsprechend wird von verschiedenen Autor_innen auch eine andere Begriffsverwendung für die besonderen Verhaltensweisen demenziell Erkrankter empfohlen: anstelle der gebräuchlichen Bezeichnungen wie „Verhaltensauffälligkeiten“, „psychopathologische Auffälligkeiten“ oder „Verhaltensstörungen“ – die vorrangig einen intrinsischen Ursprung des Verhaltens, d.h. verursacht durch den Betroffenen selbst, nahelegen (BMG 2006) – wird der Begriff des „herausfordernden Verhaltens“ verwendet (u.a. Bartholomeyczik, Halek und Holle 2013), welcher die Reaktion der Umwelt in den Mittelpunkt rückt. Dieser Terminus impliziert eher eine psychosoziale Perspektive und verlagert die Ursachen verstärkt in einen interpersonellen Kontext (BMG 2006).

In vielen europäischen Ländern sind von verschiedenen gerontopsychiatrischen, geriatrischen und anderen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften und Verbänden Konsensusleitlinien zur Behandlung von Menschen mit Demenzerkrankungen erarbeitet worden. In Deutschland haben die Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde (DGPPN) und die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) in Zusammenarbeit mit der Deutschen Alzheimer Gesellschaft und in Abstimmung mit weiteren medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften, Berufsverbänden und Organisationen von Ärzt_innen, Therapeut_innen, Pflegepersonal und Betroffenen die S3-Leitlinie „Demenzen“ (in aktueller Version von 2016, Gültigkeit: 5 Jahre) entwickelt, welche wissenschaftlich fundierte, praxisorientierte Handlungsempfehlungen zu Diagnostik und Therapie von Demenzen gibt.

Die S3-Leitlinie beschreibt zur Diagnostik einer Demenzerkrankung ein zweistufiges Vorgehen (Hofmann, Wille und Kaminsky 2019):

1. gründliche Erhebung, Beschreibung und Sicherung des Demenzsyndroms
2. genaue ätiologische Zuordnung (Spezifizierung der Ursache)

Nach der Leitlinie soll zunächst eine genaue Eigen-, Fremd-, Familien- und Sozialanamnese einschließlich der vegetativen und Medikamentenanamnese erhoben werden. Hieraus soll eine erste ätiologische Zuordnung erkennbar werden.

Als Kurztestverfahren sollte bei einem Demenzverdacht einer der folgenden Tests durchgeführt werden: Mini-Mental State Examination (MMSE), Demenz-Detection (DemTect), Test zur Früherkennung von Demenzen mit Depressionsabgrenzung (TFDD) oder das Montreal Cognitive Assessment (MoCA) sowie (zusätzlich) eine Variante der verschiedenen Uhrentests. Die Sensitivität dieser Kurztests ist begrenzt, sie sind nicht zur Differenzialdiagnostik geeignet und beispielsweise die Ergebnisse der häufig verwendeten MMSE sind stark von Sprache und Schulbildung sowie Tagesform abhängig.

In der psychopathologischen Befunderhebung sollen folgende Aspekte erfasst werden: Merkfähigkeit, Neu- und Altgedächtnis, Orientierung, Strukturiertheit des Denkens, Urteilsfähigkeit und sprachliche Fähigkeiten sowie außerdem Stimmung und Antrieb sowie Wahn- und Wahrnehmungsstörungen.

Ein Demenzsyndrom ist dabei nach den Diagnosekriterien nur dann zu diagnostizieren, wenn die Bewältigung der Aufgaben des täglichen Lebens beeinträchtigt ist (Unterscheidungskriterium zur MCI, siehe oben).

Im zweiten Schritt der ätiologischen Differenzialdiagnostik wird im Rahmen der Basisdiagnostik die Untersuchung verschiedener Parameter empfohlen: Blutbild, Elektrolyte, Nüchternblutzucker, thyreoidstimulierendes Hormon, Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, C-reaktives Protein, Glutamat-Oxalacetat-Transaminase, γ-Glutamyltransferase, Kreatinin, Harnstoff, Vitamin B12 (Hofmann, Wille und Kaminsky 2019). Diese Basislabordiagnostik wird bei konkreten Anhaltspunkten gezielt um andere Untersuchungen erweitert. Eine genetische Beratung kann bei familiären Formen der Alzheimer-Demenz (<5 %) sowie der Frontotemporalen Demenz (ca. 10 % der Fälle) angeboten werden.

Die ätiologische Differenzialdiagnostik ist besonders bedeutsam, um potenziell reversible Demenzen (einige sekundäre Demenzen, siehe oben) zu erkennen. In einer Metaanalyse fanden sich bei 9 % von Betroffenen mit Demenz-Symptomatik potenziell reversible Ursachen (Clarfield 2003).

Im Stadium schwerer Demenz ist eine ursachenspezifische Abklärung hingegen häufig nicht mehr zielführend, u.a. da hier mehrere Pathologien interagieren können. Zudem sind in fortgeschrittenem Stadium die Symptome aller Demenzformen ähnlich und insbesondere nicht mehr auf kognitive Symptome beschränkt (Roeben, Zieschang und Maetzler 2018).

Differenzialdiagnostisch sind Demenzen insbesondere von depressiven Störungen abzugrenzen, die im Alter mit einem ähnlichen Symptombild einhergehen können. Wie beschrieben können depressive Zustände aber auch komorbid zu einer Demenzerkrankung auftreten. Hilfreich kann daher der Einsatz einer Depressionsskala beim Screening auf Demenz sein (z.B. die Geriatric Depression Scale, GDS).

Die Diagnostik bestimmter Demenzformen kann sich zudem schwierig gestalten, da beispielsweise bei der frontotemporalen Demenz zu Erkrankungsbeginn Verhaltensänderungen und Veränderungen der Persönlichkeit im Vordergrund stehen und es daher zu Verwechslungen mit psychischen Störungen wie Depression, Schizophrenie oder Manie kommen könnte.

Demenz mit Lewy-Körperchen ist typischerweise mit visuellen Halluzinationen und schwankender Aufmerksamkeit und Kognition verbunden. Dieses klinische Erscheinungsbild ähnelt einem hyperaktiven Delirium oder einem akuten Verwirrungszustand und wird leicht als solches fehlinterpretiert (Müller et al. 2017).

In der Beschreibung des Demenzsyndroms im ICD 10 wird ein klares Bewusstsein (Vigilanz) gefordert, um ein Delir auszuschließen. Bei einem Großteil von älteren Patient_innen, bei denen ein Delir – ein akuter Verwirrtheitszustand – auftritt, kann in der Folge allerdings eine Demenz oder eine MCI diagnostiziert werden (Jackson et al. 2016).

Ein weiteres besonderes Risiko ist die fehlende Diagnose einer akuten Grunderkrankung unter der Annahme, dass die Symptome durch die neurodegenerative Erkrankung verursacht werden. Diese Fehlannahme kann etwa dazu führen, dass häufige Ursachen eines Deliriums, wie Schmerzen oder potenziell lebensbedrohliche Zustände, nicht ausreichend untersucht werden (Müller et al. 2017)

6 Therapie und Prognose

Allgemeine Prinzipien der Therapie von Demenz sind (Kraft 2017):

• die kausale Therapie, soweit und so früh wie möglich (insbesondere relevant für sekundäre Demenzen)
• der möglichst lange Erhalt alltagsrelevanter Fähigkeiten,
• die Verlangsamung der Progression (des Verlusts kognitiver Fähigkeiten und der Zunahme nicht-kognitiver Symptome),
• die Förderung von Lebensqualität und Teilhabemöglichkeiten (trotz fortschreitender Erkrankung) und
• die Verbesserung der Versorgungssituation von erkrankten Menschen und ihren Angehörigen.

Sekundäre Demenzen sind häufig ursächlich behandelbar und die Symptomatik ist insbesondere bei frühzeitiger Diagnosestellung teilweise komplett reversibel, z.B. Vitaminmangelerscheinungen. Daher erscheint eine frühe Abklärung kognitiver Beeinträchtigungen besonders wichtig.

Bei neurodegenerativen Demenzen, insbesondere der Alzheimer-Demenz, ist hingegen aktuell keine kausale Behandlung, sondern nur eine symptomlindernde Therapie mit Antidementiva möglich. Das Ziel von Pharmakotherapie lässt sich mit „Symptome lindern, Progression bremsen“ (Gartzen und Dodel 2018, S. 24) zusammenfassen. Antidementiva sind zentralnervös wirksame Substanzen, die besonders höhere integrative Hirnfunktionen, wie Konzentrations- und Merkfähigkeit, Auffassungsgabe, Gedächtnisleistungen, Lernfähigkeit und Abstraktionsvermögen, beeinflussen (Hampel et al. 2017).

Die eingesetzten Wirkstoffe und Präparate unterscheiden sich je nach Demenzform. Bei leichten und mittelschweren demenziellen Erkrankungen vom Alzheimer-Typ mit fortschreitenden Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen und Orientierungsschwierigkeiten werden vor allem cholinerg wirkende Medikamente (Acetylcholinesterase-Hemmer: Rivastigmin, Donepezil, Galantamin) eingesetzt, die den Abbau des Enzyms Acetylcholin im Hirnstoffwechsel verzögern und dadurch die Konzentration des wichtigen Neurotransmitters erhöhen.

In späteren Krankheitsstadien mit deutlich beeinträchtigten kognitiven Prozessen und starken Persönlichkeitsveränderungen erfolgt häufig eine Medikation mit Memantin, welches die Wirkung pathologisch erhöhter Glutamat-Konzentrationen reduziert (Riepe 2011).

Neben den genannten Cholinesterasehemmern und Memantin wird in der S3-Leitlinie außerdem Gingko-biloba-Extrakt (rezeptfreie Substanz) benannt. Es ist nicht bekannt, welcher Inhaltsstoff über welchen Mechanismus die Wirkung vermittelt, in Einzelstudien zeigten sich aber geringe positive Effekte der Einnahme auf kognitive Funktionen und Aktivitäten des täglichen Lebens, wobei die Evidenz insgesamt sehr gering ist (Gartzen und Dodel 2018).

In der Demenzforschung sind bereits zahlreiche weitere Substanzen erprobt worden (u.a. Vitamin E, Antirheumatika, Nahrungsergänzungsmittel), allerdings ohne nennenswerte nachweisbare Effekte auf die Demenzsymptomatik.

Für Parkinson-Demenz ist in der Leitlinie der Einsatz (als Off-Label-Use) von Rivastigmin und Donepezil (Cholinesterase-Hemmer) genannt, für Lewy-Körper-Demenz kann die (Off-Label-)Verordnung von Rivastigmin und Donepezil (Cholinesterase-Hemmer) und Memantin erwogen werden.

Bei frontotemporaler Demenz haben sich klassische Antidementiva inklusive Memantin hingegen als unwirksam erwiesen (vermutlich aufgrund der anderen beeinträchtigten Neurotransmittersysteme, s.o.) (Buoli et al. 2017). Aktuell existiert hier weder für die kausale noch die symptomatische Behandlung der v.a. psychischen Symptome eine effektive Therapie (Weih 2017). Auch bei der vaskulären Demenz gibt es keine ursächliche oder symptomatisch wirksame medikamentöse Therapie. Hier steht vielmehr die Behandlung der kardiovaskulären Risikofaktoren im Vordergrund, um ein Fortschreiten zu verhindern.

Die Behandlung von begleitenden nicht-kognitiven Symptomen kann ebenfalls medikamentös erfolgen, wobei es wichtig ist zu beachten, dass keine anticholinerg wirkenden Medikamente eingesetzt werden (z.B. einige klassische trizyklische Antidepressiva). Zudem ist es wichtig, vor einer medikamentösen Behandlung abzuklären, inwiefern Ängste, Aggressivität oder Stimmungsschwankungen in bestimmten Situationen reaktiv auftreten und durch Veränderungen im Umgang mit den Betroffenen (z.B. Einsatz bestimmter Kommunikationsstrategien oder Anpassung des Umfelds an die Bedürfnisse der Betroffenen) oder durch spezifische psychosoziale Interventionen verringert werden können (Kales et al. 2019).

In der S3-Leitlinie Demenzen wird die hohe und gegenüber medikamentösen Strategien gleichberechtigte Bedeutung von psychosozialen Interventionen betont, auch wenn die Qualität der Studien zu psychosozialen Interventionen aus methodischen Gründen (z.B. Schwierigkeit der Verblindung) und vor dem Hintergrund der niedrigeren systematischen Finanzierung solcher Studien (im Vergleich zu Untersuchungen zu pharmakologischen Behandlung, die häufig durch die Industrie gefördert werden) geringer ist.

Für Demenzen aller Ätiologien werden folgende psychosozialen Interventionen empfohlen, die neben der Förderung kognitiver Fähigkeiten und des Erhalts alltagspraktischer Fähigkeiten v.a. auf die Verbesserung des Wohlbefindens und die Förderung von Lebensqualität zielen:

• Kognitive Stimulation
• Ergotherapie, insbesondere im häuslichen Umfeld
• Multisensorische Verfahren (u.a. Snoezelen)
• Reminiszenzverfahren
• Körperliche Aktivierung
• Angehörigenbezogene Interventionen (Edukation, Verhaltensmanagement, Bewältigungsstrategien, Entlastungsmöglichkeiten)

Zur Behandlung nicht-kognitiver Symptome, insbesondere von Alzheimer-Demenz, können außerdem (aktive oder rezeptive) Musiktherapie oder die Verwendung von Aromastoffen in Betracht kommen.

Grundlegend sollten pharmakotherapeutische Strategien ebenso wie psychosoziale Interventionen in ein Gesamtbehandlungskonzept eingebettet und auf den individuellen Betroffenen zugeschnitten sein.

7 Prävention

Hinsichtlich von Präventionsstrategien rückt insbesondere die lange präklinische Phase der neurodegenerativen Demenzen in den Blickpunkt. Präventionsstrategien zielen auf die Beeinflussung allgemeiner kardiovaskulärer Risikofaktoren (u.a. Bluthochdruck) und Lebensstilfaktoren (Ernährung, Bewegung, Bildung). Diskutiert werden Möglichkeiten der Intervention im Sinne der Neuroprotektion u.a. durch sportliche Aktivität (u.a. Ausdauertraining) sowie kognitive und soziale Stimulation, wobei die Studienergebnisse hinsichtlich des Erhalts oder der Verbesserung kognitiver Funktionen allgemein und der Prävention von Demenzerkrankungen uneinheitlich sind (Müller, Schmicker und Müller 2017).

Da Herz-Kreislauf-Risikoerkrankungen wie Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Cholesterinüberschuss statistisch das Risiko für eine Demenz erhöhen, empfiehlt die S3-Leitlinie diese Erkrankungen frühzeitig (bereits im mittleren Lebensalter) zu identifizieren und konsequent zu behandeln.

Nach Angaben der International Commission on Dementia Prevention, Intervention and Care (24 internationale Demenzexpert_innen; einberufen von The Lancet) könnte über ein Drittel aller weltweiten Demenzerkrankungen durch eine Änderung bestimmter Lebensstilfaktoren, die sich auf das individuelle Erkrankungsrisiko auswirken, vermeidbar sind. Konkret nennt die Kommission neun potenziell (durch individuelle, insbesondere aber auch gesellschaftliche Veränderungen) beeinflussbare Risikofaktoren, die sie verschiedenen Lebensphasen zuordnen: frühe Lebensphase: niedriger Bildungsgrad (max. Primarschule); mittlere Lebensphase: Bluthochdruck, starkes Übergewicht, Gehörverlust; späte Lebensphase: Depression, Diabetes, Bewegungsmangel, Rauchen, wenige soziale Kontakte (Livingston et al. 2017).

Im Sinne von Sekundärprävention rückt außerdem die frühzeitige Erkennung und Behandlung der MCI verstärkt in den Fokus der Forschung.

8 Erweiterung des aktuellen Demenzdiskurses

In der Forschung zu Demenz steht die Entwicklung und Optimierung individuumszentrierter (pharmakologischer und psychosozialer) Behandlungskonzepte im Zentrum. Menschen mit Demenz und ihre Angehörigen benötigen in der Bewältigung der Krankheitsfolgen Hilfsangebote und -strukturen, die von einer adäquaten Betreuung (gemäß der S3-Leitlinie) der Betroffenen selbst bis hin zu Informations- und Unterstützungsmöglichkeiten für die pflegenden Angehörigen reichen. Der Anstieg der Prävalenzraten demenzieller Erkrankungen bedeutet andererseits aber auch eine große gesamtgesellschaftliche Herausforderung und es ist ebenso wichtig, ein Gemeinwesen zu schaffen, „das auch seinen demenziell veränderten Bürgern einen Platz ‚mittendrin‘ bietet“ (Wißmann und Gronemeyer 2008, S. 187). Eine zentrale Aufgabe besteht darin, allgemein verbreitete (und medial vielfach inszenierte) Vorstellungen der „Schreckensdiagnose“ Demenz und des Lebens mit der Erkrankung (u.a. Kofahl et al. 2013; Alzheimer’s Disease International 2019; Forsa 2019) kritisch zu reflektieren, Stigmatisierungs- und Ausgrenzungsprozesse zu reduzieren und den vorwiegend medizinisch geprägten Diskurs um demenzielle Erkrankungen entsprechend einer ganzheitlichen, biopsychosozialen Sichtweise (Post 1996; Schockenhoff und Wetzstein 2005; Hirsch 2012) unter Einbezug der Perspektiven verschiedener Bezugswissenschaften zu erweitern.

9 Quellenangaben

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Bartholomeyczik, Sabine, Margareta Halek und Daniela Holle, 2013. Herausforderndes Verhalten bei Menschen mit Demenz verstehen: Die Verbesserung der Versorgung Demenzkranker durch Qualitätsinstrumente. Weinheim/München: Beltz Juventa. ISBN 978-3-7799-2893-5 [Rezension bei socialnet]

Bickel, Horst, 2017. Epidemiologie und Gesundheitsökonomie. In: Claus-Werner Wallesch und Hans Förstl, Hrsg. Demenzen. 3. unveränderte Auflage. Stuttgart: Thieme, S. 18–35. ISBN 978-3-13-241707-6

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Buoli, Massimiliano, Marta Serati, Alice Caldiroli, Daniela Galimberti, Elio Scarpini und Alfredo Carlo Altamura, 2017. Pharmacological management of psychiatric symptoms in frontotemporal dementia: A systematic review. In: Journal of geriatric psychiatry and neurology. 30(3), S. 162–169. ISSN 0891-9887

Clarfield, Mark A., 2003. The decreasing prevalence of reversible dementias: an updated meta-analysis. In: Archives of internal medicine. 163(18), S. 2219–2229. ISSN 0003-9926

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Verfasst von
Prof. Dr. Sandra Wesenberg
Gastprofessorin für Klinische Psychologie mit den Schwerpunkten Beratung und Therapie an der Alice Salomon Hochschule Berlin
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Zitiervorschlag
Wesenberg, Sandra, 2020. Demenz [online]. socialnet Lexikon. Bonn: socialnet, 29.07.2020 [Zugriff am: 31.03.2023]. Verfügbar unter: https://www.socialnet.de/lexikon/366

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