Georg Adler: Handbuch Demenzvorsorge
Rezensiert von Dr. phil. Dipl.-Psychol. Sven Lind, 24.02.2022
Georg Adler: Handbuch Demenzvorsorge. Früherkennung und Prävention der Alzheimer-Demenz. Kohlhammer Verlag (Stuttgart) 2021. 123 Seiten. ISBN 978-3-17-038036-3. 32,00 EUR.
Thema
Kollektive Langlebigkeit ist ein Indikator für sozialen und teils auch materiellen Wohlstand. Die Schattenseite des längeren Lebens sind chronische Erkrankungen oder Alterskrankheiten, zu denen auch die sporadische Form der Alzheimer-Demenz gehört. Dieser neurodegenerativen Erkrankung versucht man seit einigen Jahrzehnten beizukommen, man möchte gern diesbezüglich Heilungsprozesse generieren. Doch bisher sind alle Bemühungen vergeblich gewesen. Es scheint sich bei dem Anspruch einer Alzheimerdemenzbehandlung im Gegensatz zur Krebsbekämpfung regelrecht um eine Sisyphosaufgabe zu handeln. Aufgrund dieses Sachverhaltes erhält der Faktor einer eventuellen Prävention einen hervorragenden Stellenwert. Die vorliegende Veröffentlichung hat sich dieser Thematik gewidmet.
Autor
Georg Adler (Prof. Dr. med.) ist Psychiater und Psychotherapeut mit dem Schwerpunkt Gerontopsychiatrie. Er ist u.a. außerplanmäßiger Professor an der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg.
Aufbau und Inhalt
Das Buch ist in 12 Kapitel gegliedert.
In Kapitel 1 (Epidemiologie und gesellschaftliche Bedeutung der Demenzerkrankungen, Seite 11 - 14) wird kurz beschrieben, dass die altersbezogenen Neuerkrankungen der Demenzen in den letzten Jahrzehnten deutlich zurückgegangen sind. So wurde z.B. in der Rotterdam-Studie eine Abnahme der Neuerkrankungen um 24 Prozent ermittelt, die überwiegend mit der besseren Behandlung der Gefäßrisiken erklärt wird.
Kapitel 2 (Neurobiologie der Alzheimer-Demenz, Seite 15 - 19) erläutert vor allem die Amyloid-Kaskaden-Hypothese, die ursprünglich im Rahmen der Erforschung der recht selten auftretenden familiären Alzheimer-Demenz entwickelt wurde und anschließend auf die sporadische Alzheimer-Demenz übertragen wurde. Es wird vermutet, dass bei der familiären Variante der Alzheimer-Demenz eine genetisch bedingte Überproduktion von Beta-Amyloid die Krankheit verursacht, während bei der sporadischen Form eher die unzureichende Entsorgung des Beta-Amyloids aus dem Hirn die Ursache darstellen könnte. Von Bedeutung bei diesem Abbauprozess ist das Apolipoprotein E4. Die erhöhte Konzentration des Beta-Amyloids im Zwischenbereich der Nervenzellen wirkt sich neurotoxisch dergestalt aus, dass es zur Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins in den Nervenzellen führt. Dieser Prozess schädigt die Nervenzellen in einem Ausmaß, dass sie absterben. Im Anschluss werden kurz weitere Hypothesen als Krankheitsursachen angeführt: u.a. die Infektionshypothese, die cholinerge Hypothese und die neurovaskuläre Hypothese.
Kapitel 3 (Frühe Zeichen der Alzheimer-Demenz, Seite 20 - 25) enthält erste Anzeichen der Erkrankung. So berichten Betroffene bereits in Stadium 1 (präsymptomatisches Stadium der Reisberg-Skala GDS (Global Deterioration Scale)) von deutlich spürbaren Veränderungen ihrer geistigen Leistungsfähigkeit. Auch sozialer Rückzug, Depressivität, Ängstlichkeit und Misstrauen treten bereits in dieser Phase auf. Des Weiteren berichten Erkrankte im ersten Stadium über so genannte „Aussetzer“ in Gestalt von kurzen Momenten der räumlichen, zeitlichen und situativen Desorientiertheit, Augenblicke der Verwirrtheit und des Erschreckens. Diese Symptome werden „kognitive Blackouts“ genannt.
In Kapitel 4 (Neuropsychologische Frühsymptome der Alzheimer-Demenz, Seite 26 - 32) werden die gängigen testpsychologischen Erfassungsinstrumente der Demenz angeführt. Vorab wird auf die ersten Symptome einer Demenz eingegangen. Hierbei handelt es sich um Gedächtnisstörungen, die vor allem das episodische Gedächtnis betreffen (z.B. Aktivitäten des letzten Wochenendes) und die „geistige Leistungsfähigkeit“ (u.a. Rechnen, Lesen und Schreiben). Wenn diese Symptome über längere Zeit auftreten, wird die Diagnose „leichte kognitive Beeinträchtigung“ (LKB) gestellt. Dieses Stadium ist zwar noch keine Demenz, doch oft ist es ein Frühstadium einer beginnenden Demenz. Im Anschluss werden einige Testverfahren beschrieben: u.a. der „Mini-Mental State Examination“ (MMSE), der „Uhrentest“ und der „Merkfähigkeits- und Aufmerksamkeitstest“ (MAT).
In Kapitel 5 (Diagnostik von Frühstadien der Alzheimer-Demenz, Seite 33 - 36) werden die Verfahren zur Ermittlung einer Demenzerkrankung erläutert. Zu Beginn gilt es auszuschließen, ob nicht allgemein-körperliche Erkrankungen oder manifeste Hirnerkrankungen der Grund für die kognitiven Minderleistungen sind (z.B. Schilddrüsenfunktionsstörungen, ein subdurales Hämatom oder ein Hirntumor). Es folgt der Verweis, dass die Alzheimer-Demenz mit der Störung des Beta-Amyloid-Stoffwechsels beginnt und später mit der Ausbreitung der Tau-Fibrillen sich pathologisch fortsetzt. Im Anschluss werden die diagnostischen Parameter oder Bio-Marker für die Demenz beschrieben: die Erhöhung des hyperphosphorylierten Tau-Proteins im Liquor, eine verminderte Glukoseaufnahme (PET-Aufnahme), Verlangsamung der Grundaktivität im EEG und die Hirnatrophie (Volumenminderung im Hippocampus).
Kapitel 6 (Ansätze zur Prävention der Alzheimer-Demenz, Seite 37 - 40) beinhaltet die Problematik von Risikofaktoren der sporadischen Form der Alzheimer-Demenz angesichts der Tatsache, dass letztlich die Ursache der Erkrankung noch im Vagen liegt und dementsprechend von einer Multikausalität gesprochen wird. Risikofaktoren sind vor allem Lebensalter, Geschlecht, Genetik und verschiedene Vorerkrankungen. Bekannt hingegen sind Korrelationen, also Zusammenhänge des Auftretens der Demenz mit anderen Faktoren wie Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Übergewicht, Rauchen und körperliche und geistige Inaktivität. Großangelegte multimodale Präventionsstudien zur Alzheimer-Demenz zeigen eher bescheidende Wirkungsnachweise. Erklärt wird dieser Sachverhalt u.a. mit dem Tatbestand, dass die Präventionsmaßnahmen in der Regel erst recht spät und damit oft auch zu spät angewendet werden. Denn wenn das kaskadenartige progrediente Nervenzellsterben im vorklinischen Stadium erst einmal begonnen hat, kann dieser unaufhaltsame Abbauprozess nicht mehr positiv beeinflusst werden.
In Kapitel 7 (Risikofaktoren der Alzheimer-Demenz, Seite 41 - 57) werden die Risikofaktoren eingehend beschrieben. Am Beginn des Kapitels werden genetische Faktoren angeführt, wobei vor allem auf das Apolipoprotein E eingegangen wird. Dabei handelt es sich um ein Glykoprotein, das Lipide im Gehirn und in der Peripherie transportiert. Im Menschen kommt das APOE-Gen in drei Allelformen vor: APOE2, APOE3 und APOE4, wobei das APOE3 mit einer Auftretenshäufigkeit von 78,3 Prozent die Grundform („Wildtyp“) bildet, während die Allelformen APOE 4 14,5 Prozent und AOPE2 6,4 Prozent ausmachen. Das APOE4-Allel ist mit einem erhöhten Risiko für die Alzheimer-Demenz verbunden. Beim Vorliegen von zwei APOE4-Allelen liegt ein 12fach erhöhtes Risiko vor, an der Alzheimer-Demenz zu erkranken. Bei den Alzheimerkranken hingegen sind nur ca. 40 Prozent Träger eines APOE4-Allels. Als weitere Risikofaktoren werden angeführt: Übergewicht, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Hyperhomocysteinämie, arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Schlafstörungen, mangelnde körperliche Fitness und Rauchen.
Kapitel 8 (Körperliche Aktivierung zur Prävention der Alzheimer-Demenz, Seite 58 - 59) enthält einige Daten über den Zusammenhang einer Alzheimer-Demenz mit körperlichen Aktivitäten, wobei hier zwischen einer motorischen und einer kardiorespiratorischen Fitness unterschieden wird. So zeigten Untersuchungen, dass die körperliche Aktivierung bei Alzheimerkranken im fortgeschrittenen Stadium keinerlei Wirkung auf den Krankheitsverlauf hat. Des Weiteren zeigte eine Langzeitstudie, dass ein aktiver Lebensstil, der neben der körperlichen Bewegung auch ständige soziale und geistige Aktivitäten enthält, wirksamer zu sein scheint als bloße zeitlich befristete geistige und körperliche Trainingsprogramme.
In Kapitel 9 (Kognitive und soziale Aktivierung zur Prävention der Alzheimer-Demenz, Seite 60 – 62) wird auf die Thematik eingegangen, inwieweit kognitive und soziale Aktivitäten und auch Trainingsprogramme präventive Wirkungen bezüglich der Alzheimer-Demenz erzielen können. Bei kognitiven Trainingsprogrammen werden folgende Verfahren unterschieden: allgemein-aktivierende, kompensatorische und restaurative Interventionen. Den Nachweis eines präventiven Wirkzusammenhanges konnte bisher jedoch noch nicht ermittelt werden. Also sind die verschiedenen Konzepte eines „Gehirnjoggings“ im Rahmen einer gezielten Alzheimerdemenzprävention recht wirkungsarm.
Kapitel 10 (Naturstoffe zur Prävention der Alzheimer-Demenz, Seite 60 - 81) enthält ausführlich den Forschungsstand bezüglich der präventiven Wirkung von bestimmten Naturstoffen, die auch gezielt als Schutzmechanismen bezüglich neurodegenerativer Erkrankungen beworben werden. Zu folgenden Naturstoffen wird der gegenwärtige Wissensstand beschrieben: Alkohol, Bryostatin, Homotaurin, Huperzin A, Melatonin, Östrogene, Omega-3-Fettsäuren, Spermidin und die Vitamine B, C, D und E. Anschließend werden die Untersuchungsergebnisse bezüglich einer präventiven Wirksamkeit der folgenden Extrakte dargestellt: Blaubeeren, Gingko biloba, Ginseng, griechischer Bergtee, Grüntee, Kaffee, Knoblauch, Kokosöl, Kurkuma, Melisse, Safran, Salbei und Weihrauch.
Kapitel 11 (Diäten, Seite 82 - 85) beinhaltet die Bedeutung von Diäten hinsichtlich einer Demenzprävention, wobei u.a. auf die mediterrane Diät eingegangen wird. Nach dem gegenwärtigen Forschungsstand kann festgestellt werden, dass spezifische Ernährungsformen das Risiko einer Alzheimer-Demenz nicht senken.
In Kapitel 12 (Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen, Seite 86 - 94) werden die verschiedenen Schritte und Vorgehensweisen hinsichtlich der Diagnostik und Behandlung der Demenzen angeführt: die Diagnostik mit all ihren Teilbereichen (u.a. Labor, kognitive Testverfahren und bildgebende Methoden wie MRT), präventive und therapeutische Maßnahmen (u.a. Risikofaktorenmanagement, Lebensstiländerung und symptomatische Behandlung).
Diskussion
Die vorliegende Veröffentlichung wird als „Handbuch“ deklariert. Das überrascht, wird doch im wissenschaftlichen Kontext ein Handbuch in der Regel als ein umfangreiches Werk mehrerer Herausgeber und Autoren bezeichnet, das den aktuellen Stand der Forschung zu einem bestimmten Themenbereich darlegt. Bei der vorliegenden Publikation handelt es sich hingegen um einen kleinformatigen schmalen Band nur eines Autors.
Kritisch gilt es des Weiteren anzuführen, dass wesentliche Aspekte der Alzheimerdemenz nicht angemessen erörtert werden. So fehlt die ausführliche Darstellung des neurodegenerativen Abbauprozesses der Alzheimerdemenz im Sinne einer krankhaften Rückentwicklung entgegengesetzt der Hirnreifung (Retrogenese) mit dem Verweis auf die entsprechenden Stadienmodelle des Abbaus (Reisbergstadien und Braak-Stadien).
Unzureichend und teils verkürzt wird die kognitive Reservekapazität expliziert. In diesem Kontext hätte der Autor auf die bahnbrechenden Forschungsergebnisse der „Nonnen-Studie“ zurückgreifen können, um zu belegen, dass letztlich genetische Faktoren für die klinische Manifestation ausschlaggebend sind. Im Rahmen der Prävention der Alzheimerdemenz hätte er ergänzend darauf hinweisen können, dass überwiegend vaskuläre Pathologien wiederum Ursache für den Zusammenbruch der Reservekapazität und damit für den Ausbruch der Erkrankung sind (1, 2).
Positiv gilt es anzuführen, dass es dem Autor gelungen ist, das neurophysiologische und auch das neuropathologische Geschehen bei der Entstehung der Alzheimerdemenz allgemeinverständlich darzustellen. An vielen Stellen weist er darauf hin, dass man hierbei vor allem darauf achten sollte, klar und deutlich zwischen einem bloßen Zusammenhang (Korrelation) und einem Kausalzusammenhang (Ursache-Wirkung-Verhältnis) zu unterscheiden.
Neurodegenerative Demenzen lassen sich gegenwärtig nicht verhindern, es gibt also dann auch keine Vorbeugung im engeren Sinne. Stand der Forschung hingegen ist das Faktum, dass durch die Vermeidung von Zusatzbelastungen im Sinne ergänzender Leidensprozesse wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und chronischem Stress sich der Ausbruch der Alzheimer-Demenz aller Wahrscheinlichkeit nach deutlich herauszögern ließe. Komplementär bedeutet dies u.a., möglichst gesund zu leben, körperlich und seelisch. Wie das im Rahmen der gegenwärtigen Lebensumstände gelingen soll, die durch Isolierung und Überforderung geprägt sind, dafür fehlen bisher die entsprechenden Leitlinien und Lösungsstrategien (3,4).
Fazit
Die vorliegende Publikation vermag zwar kein Handbuch zu sein, doch es wird ein angemessenes Quantum an Wissensständen dargeboten, das zur Orientierung auf den unüberschaubaren Markt an Demenzvermeidungsstrategien und -produkten zu dienen vermag.
Literatur
Snowdon, D. (2001) Lieber alt und gesund. Dem Alter seinen Schrecken nehmen. München: Karl Blessing Verlag.
Hamann, G. F. (2018) Vaskuläre Demenz. In: Jessen, F. (Hrsg.) Handbuch Alzheimer-Krankheit. Berlin: Walter de Gruyter (353-366) https://www.socialnet.de/rezensionen/24698.php
Spitzer, M. (2018) Einsamkeit – die unerkannte Krankheit. München: Droemer Knaur https://www.socialnet.de/rezensionen/24081.php
Hertz, N. (2021) Das Zeitalter der Einsamkeit. Über die Kraft der Verbindung in einer zerfaserten Welt. Hamburg: Verlagsgruppe Harper Collins Deutschland. https://www.socialnet.de/rezensionen/28722.php
Rezension von
Dr. phil. Dipl.-Psychol. Sven Lind
Gerontologische Beratung Haan
Website
Mailformular
Es gibt 228 Rezensionen von Sven Lind.
